1.他汀類藥物雖然目前尚無特異性的治療可明顯降低CRP,也沒有直接證據(jù)證明通過降低CRP可減少未來心血管事件的風險。但是,已有相當多的基礎(chǔ)研究與臨床研究證實,他汀類藥物可降低CRP,并可減少基線CRP升高病人的未來冠狀動脈事件...[繼續(xù)閱讀]

    細胞因子通過受體將信號經(jīng)細胞質(zhì)傳導至細胞核內(nèi),并使相應的基因轉(zhuǎn)錄而發(fā)揮其生物學效應。這一途徑是由受體-信號傳導子與轉(zhuǎn)錄活化子-靶基因的激活來實現(xiàn)的。NF-κB最早是從B淋巴細胞細胞核抽提物中發(fā)現(xiàn)的一種能與免疫球蛋白...[繼續(xù)閱讀]

    NF-κB的激活受其細胞質(zhì)中抑制蛋白IκB的調(diào)控。IκB結(jié)合NF-κB掩蓋其核定位信號從而滯留NF-κB于細胞質(zhì)。IκB也是一種大的抑制分子家族,包括高等脊椎動物的IκBα、IκBβ、IκBγ、IκBε、IκBL-3和果蠅的cactus蛋白。但最重要的是IκBα和Iκ...[繼續(xù)閱讀]

    作為重要的轉(zhuǎn)錄因子,NF-κB對多種促炎癥細胞因子、黏附分子、趨化因子和生長因子等的表達起著關(guān)鍵的調(diào)控作用。在動脈粥樣硬化形成過程中,血管壁的炎癥為其主要特征,而NF-κB參與炎癥過程中的多種信號傳導途徑,并且在動脈粥樣...[繼續(xù)閱讀]

    動脈粥樣硬化中形態(tài)學上不穩(wěn)定斑塊具有薄的纖維帽,炎癥細胞在纖維帽邊緣聚積,表面和鄰近脂質(zhì)小池形成脂核等特點。斑塊潰瘍形成和(或)破裂是ACS的主要病理表現(xiàn)。斑塊中基質(zhì)膠原纖維的形成有利于維持斑塊的穩(wěn)定,而基質(zhì)膠原纖...[繼續(xù)閱讀]

    1.氧化損傷Ox-LDL在動脈粥樣硬化中起著重要作用。Ox-LDL可激活NF-κB使LOX-1下調(diào),黏附分子上調(diào),如E-seiection、P-selection、VCAM-1、ICAM-1。調(diào)血脂藥simvastatin、atorvastatin可通過激活NF-κB,調(diào)節(jié)Ox-LDL引起的LOX-1和黏附分子表達。2.高糖高糖可抑制內(nèi)...[繼續(xù)閱讀]

    NF-κB活化的控制是減少由于炎癥因子釋放而致組織損傷的有效治療策略。然而,完全且持續(xù)性地阻斷NF-κB的活化會導致免疫功能缺陷和正常細胞的凋亡。目前的研究著重于發(fā)展能夠特異性阻斷靶細胞內(nèi)NF-κB的藥物。由于NF-κB在前炎癥...[繼續(xù)閱讀]

    不穩(wěn)定斑塊的破裂或糜爛潰瘍以及富含血小板的血栓形成是兩個最重要的步驟,而ACS的臨床表現(xiàn)則依賴于冠狀動脈的閉塞程度、持續(xù)時間以及側(cè)支循環(huán)的形成情況。根據(jù)ACS的病理發(fā)生特點可將其分為三個階段:第一階段是不穩(wěn)定斑塊的...[繼續(xù)閱讀]

    Van-Der-Wal等研究死于AMI病人的斑塊,其中含有泡沫細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞和肥大細胞,巨噬細胞和T淋巴細胞是斑塊破裂部位的主要細胞類型,并有白細胞和平滑肌細胞上人類白細胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達。血清中巨噬細...[繼續(xù)閱讀]

    研究認為,ACS冠狀竇單核細胞和粒細胞上CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體表達比主動脈竇多,活化的白細胞又增加了CD11b/CD18整聯(lián)蛋白受體與活化血小板和內(nèi)皮細胞的相互作用的數(shù)量。在冠心病模型中發(fā)現(xiàn),中性粒細胞與冠狀動脈內(nèi)皮相互作用可導...[繼續(xù)閱讀]